研究人员在脑细胞中发现了一种调节睡眠时长和深度的信号通路。
筑波大学
12月8日消息
(资料图片仅供参考)
晚上睡个好觉对身心都有奇效。但究竟是什么决定了我们需要睡多久，又是什么导致我们睡得更深呢？
在一项新的研究中，筑波大学（University of Tsukuba）的研究人员现在提供了一些答案，揭示了脑细胞内调节睡眠长度和深度的信号通路。研究于近日发表在《自然》（Nature）杂志上。
研究于2022年12月7日发表在《Nature》（最新影响因子：69．504）杂志上
该研究的资深作者 Hiromasa Funato 教授说：“我们检查了小鼠的基因突变，以及这些突变如何影响它们的睡眠模式。我们发现了一种突变，导致小鼠比平时睡得更长、更深。”研究人员发现，这是由一种称为组蛋白去乙酰化酶4 （HDAC4）的低水平引起的，这种酶已知可以抑制靶基因的表达。
Hiromasa Funato 教授
先前对 HDAC4 的研究表明，它在磷酸化过程中受到磷酸分子附着的很大影响。当这种情况发生时，HDAC4 倾向于远离细胞核，对某些蛋白质的抑制就会降低。研究人员对 HDAC4 的磷酸化是否会影响睡眠很感兴趣。
Funato 教授说：“我们专注于一种叫做盐诱导激酶 3 的蛋白质，也被称为SIK3，它能磷酸化 HDAC4。我们之前发现这种蛋白质对睡眠有很强的影响。”研究小组发现，当缺乏 SIK3 或 HDAC4 被修饰以防止磷酸化时，小鼠睡眠更少。相比之下，当小鼠 SIK3 更活跃时，HDAC4 的磷酸化增加，它们睡得更多。他们还发现了另一种蛋白质 LKB1，它能磷酸化 SIK3，在缺乏睡眠时也有类似的睡眠抑制作用。
“我们的研究结果表明，在脑细胞中有一个从 LKB1 到 SIK3，然后到 HDAC4 的信号通路，”该研究的联合资深作者 Masashi Yanagisawa 教授说。“这一通路导致 HDAC4 的磷酸化，促进睡眠，最有可能是因为它影响了促进睡眠基因的表达。”
Masashi Yanagisawa 教授
研究小组进行了进一步的实验，以确定这些通路调节睡眠的脑细胞。这涉及改变不同细胞类型和大脑区域中 SIK3 和 HDAC4 的数量。结果表明，皮层细胞内的信号调节睡眠深度，而下丘脑细胞内的信号调节深度睡眠时间。对于这两个大脑区域，兴奋性神经元，可以激活其他神经元，被确定为发挥关键作用。
这些结果为睡眠是如何被调节提供了重要的见解，这可能会导致对睡眠障碍的更好理解以及新治疗方法的开发。
始创于1872年的筑波大学
参考文献
Source：University of Tsukuba
Unravelling the Secrets of a Good Night＇s Sleep
Reference：
Kim， S．J．， Hotta－Hirashima， N．， Asano， F． et al． Kinase signalling in excitatory neurons regulates sleep quantity and depth． Nature （2022）． https：／／doi．org／10．1038／s41586－022－05450－1
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原文标题 : 解开一夜好眠的秘密
